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減肥新法與技巧

減肥新法與技巧目錄

根據病因一般分為原發性繼發性兩類。

一、原發性肥胖

(一)單純性肥胖 肥胖是臨床上的主要表現,無明顯神經、內分泌系統形態和功能改變,但伴有脂肪、糖代謝調節過程障礙。此類肥胖最為常見。

1、體質性肥胖 是由于脂肪細胞增生所致,與25歲以前營養過度有關。多半有家族性遺傳歷史。超重的兒童通常成為超重的成人。據報告,0~13歲時超重者中,到31歲時有 42%的女性及18%的男性成為肥胖癥患者。在胎兒期第30周至出生后1歲半,脂肪細胞有一極為活躍的增殖期,稱“敏感期”。在此期如營養過度,就可導致脂肪細胞增多。故兒童期特別是10歲以內,保持正常體重甚為重要。

2、營養性肥胖 亦稱獲得性(外源性)肥胖,多由于20~25歲以后營養過度,攝取熱量超過機體各種新陳代謝活動過程所需要;或由于體力活動過少或因某種原因需較長期臥床休息,熱量消耗少而引起肥胖。本類型肥胖主要是脂肪細胞肥大和脂肪細胞增生所致。體質性肥胖,也可再發生獲得性肥胖,而成為混合型。

以上兩種肥胖,統稱為單純性肥胖,特別是城市里20~30歲婦女多見,中年以后男、女也有自發性肥胖傾向,絕經期婦女更易發生。

(二)水、鈉潴留性肥胖 亦稱特發性浮腫。此型肥胖多見于生殖更年期女性。其發生可能與雌激素增加所致毛細血管通透性增高、醛固酮分泌增加及靜脈回流減慢等因素有關。脂肪分布不均勻,以小腿、股、臀、腹部乳房為主。體重增加迅速,與體位有密切關系,勞累和立位體重增加,休息及平臥后減輕。早晚體重變化正常人為0.4千克,本病患者早晚體重變化在1千克以上。該病浮腫變化往往呈周期性,晨起面、眼瞼浮腫,起床后活動,下肢、軀干逐漸浮腫,到晚餐前體重較早飯前增加1.2~4.5 千克,平均2.4±0.7千克。立臥位水試驗表明患者有水、鈉潴留。

二、繼發性肥胖

是以某種疾病為原發病的癥狀性肥胖。臨床上少見或罕見,僅占肥胖患者中的5%以下。

(一)內分泌障礙性肥胖

1、間腦性肥胖 主要包括下丘腦綜合征及肥胖生殖無能癥。

(1)下丘腦綜合征:可由下丘腦本身病變或垂體病變影響下丘腦,或中腦、第三腦室病變引起。病變性質可為炎癥、腫瘤、損傷等。部分患者原因不明,主要表現為中樞神經癥狀、植物神經內分泌代謝功能障礙。因下丘腦食欲中樞損害致食欲異常,如多食,而致肥胖。下丘腦釋放激素分泌異常導致靶腺功能紊亂,如性功能異?;?a href="/w/%E6%80%A7%E6%97%A9%E7%86%9F" title="性早熟">性早熟,甲狀腺功能異常,腎上腺皮質功能亢進,閉經泌乳,尿崩癥等各種表現。

神經系統障礙可有嗜睡失眠、發作性睡病、深睡眠癥或發作性嗜睡強食癥;發熱體溫過低;過度興奮、哭笑無常、幻覺及激怒等精神障礙;間腦性癲癇;多汗或汗閉;手足發紺;

括約肌功能障礙。智力發育不全或減退。

(2)肥胖性生殖無能癥:由垂體及柄部病變引起,部分影響下丘腦功能,發育前患兒其肥胖以頜下、頸、髖部及大腿上部及腹部等為著;上肢也胖,手指長而逐漸尖削,但豐滿多脂肪;男孩常有乳房肥大,外生殖器小,部分下陷于壅起的脂肪中,則更形縮??;骨胳發育較遲,可合并尿崩癥。如發病于發育后,則第二性征發育不良,少年發病者生殖器不發育、智力遲鈍。須與少年體質性肥胖伴性發育延遲鑒別。后者脂肪分布均勻,無神經系統器質性病變,智力正常,性器官最終發育完全。成人發生本病時,則可有性功能喪失,精子缺乏,停經不育等表現。

2、垂體性肥胖 垂體前葉分泌ACTH細胞瘤,分泌過多的ACTH,使雙側腎上腺皮質增生,產生過多的皮質醇,導致向心性肥胖,稱為柯興病。垂體分泌其他激素的腫瘤,因瘤體增大壓迫瘤外組織,可產生繼發性性腺、甲狀腺功能低下,導致肥胖。除肥胖外,常有垂體周圍組織壓迫癥狀,如頭痛、視力障礙及視野缺損。影象學檢查可發現蝶鞍改變。

3、甲狀腺性肥胖 見于甲狀腺功能減退癥患者。較之肥胖更為明顯的癥狀有面容臃腫,皮膚呈蒼白色,乏力、脫發,反應遲鈍,表情淡漠。血清T3、T4減低,TSH增高,TRH興奮試驗反應增強。

4、腎上腺性肥胖 常見于腎上腺皮質腺瘤腺癌,自主分泌過多的皮質醇,引起繼發性肥胖,稱為柯興綜合征。特點是向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質外貌、皮膚紫紋、高血壓糖耐量減退或糖尿病。血、尿皮質醇增高,ACTH降低。影象學檢查示腎上腺腫瘤。

5、胰島性肥胖 常見于輕型Ⅱ型糖尿病早期,胰島β細胞瘤及功能性自發性低血糖癥。常因多食而肥胖。

胰島β細胞瘤主要由于胰島素分泌過多。反復發作低血糖,空腹血糖低于2.8毫摩爾/升(50毫克/分升),注射或口服葡萄糖后迅速好轉。

自發性功能性低血糖癥屬反應性(即餐后)低血糖癥,由于植物神經不平衡尤以迷走神經興奮性偏高所致,多見于中年女性,往往發生于某些精神刺激后,一般見于餐后約3小時,感覺饑餓、心慌、軟弱、出汗、焦慮緊張、臉色蒼白、心動過速、血壓偏高、震顫、黑矇等。腦缺糖癥狀少見,偶有昏厥。每次發作歷時15~20分鐘。一般可自行恢復或稍進食而癥狀消失。由于善饑多食,故體征往往只有肥胖。糖耐量試驗第3~4小時反應性低血糖,第4~5小時血糖恢復正常,而胰島β細胞瘤則4~5小時仍低。禁食試驗有助于兩者鑒別。本病可歷時10~20年,而無惡化征象。

糖尿病者有多尿、多飲、多食等,空腹血糖≥7.8毫摩爾/升(140毫克/分升),或75葡萄糖口服法糖耐量試驗2小時血糖≥11毫摩爾/升(200毫克/分升)。

6、性腺功能減退性肥胖 多見于女子絕經后及男子睪丸發育不良等情況。大部分是由于性腺功能減退而致肥胖。男性去勢后或女性絕經期后之肥胖,即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絕經期發胖顯著。性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱,以胸腹、股、背部為明顯??砂楦哐獕?、紫紋、糖耐量曲線減低。24小時尿17—羥或17-酮持續偏高,地塞米松抑制試驗常為陽性。尿中促性腺激素增高。少部分屬于STein-LevenTHAl(斯坦因-利文撒爾)綜合征,其特點是肥胖、閉經、無排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢(PCO)。卵巢分泌雄激素亢進,尿17酮增多,血睪酮增高,LH增高,FSH正?;驕p低。LHRH 興奮試驗反應過強。

(二)先天異常性肥胖 多由于遺傳基因染色體異常所致。常見于以下疾病。

1、先天性卵巢發育不全癥 個體表現型為女性,原發性閉經,生殖器官幼稚,身材矮小,智力減退,蹼頸,肘外翻,第四掌骨短小。血雌激素水平低,LH及FSH增高,性染色體核型多為XO。

2、先天性睪丸發育不全癥 男性原發性性腺功能減低,類無睪體型(身材偏高、四肢長、指距大于身長、恥骨聯合到地面距離大于身高的1/2),第二性征不發育,生殖器幼兒型,男子乳房女性化、血睪酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。

3、LAurenCe-MOun-BieDl綜合征 有肥胖、智力低下、色素性視網膜炎、多指(趾)畸形、并指(趾)畸形、生殖器官發育不全六主征。尿17酮、血LH低于正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。

4、糖元累積?、裥汀』純撼史逝煮w態,面部及軀干部皮下脂肪尤為豐富。尚有發育遲緩、身材矮小呈侏儒狀態;低血糖,可達0.56毫摩爾/升,(10毫克/分升);肝腎增大;肌肉無力;高脂血癥;高乳酸血癥及酮血癥。本癥系隱性遺傳性疾病。

5、顱骨內板增生癥 主要表現為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀干及四肢近端較明顯。顱骨X線示有額骨及(或)其他顱骨內板增生?;颊邘兹珜倥?,癥狀大多數出現于絕經期之后。

(三)其他

1、痛性肥胖 亦稱神經性脂肪過多癥。病因不明。婦女多發,且出現于絕經期之后,常有停經過早、性功能減退等癥狀。臨床表現在肥胖的基礎上出現多發的痛性脂肪結節或痛性脂肪塊。脂肪多沉積于軀干、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節柔軟,晚期變硬。隨著脂肪結節不斷增大,疼痛隨之加重并出現麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛,呈陣發性或持續性,沿神經干可有壓痛。常有關節痛??捎芯癜Y狀,如抑郁、智力減退等。

2、進行性脂肪萎縮癥 本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮,下半身皮下脂肪正?;虍惓T黾?。亦有下半身脂肪萎縮,上半身脂肪沉積??砂橛?a href="/w/%E7%94%B2%E4%BA%A2" title="甲亢" class="mw-redirect">甲亢、肝脾腫大、肌肉肥大、高脂血癥、糖尿病等。

繼發性肥胖以某種疾病作為原發病,它們的肥胖只是原發病的表現之一,常非該病的主要表現,更不是該病的唯一表現。通過對原發病的治療,肥胖多可治愈。

32 肥胖的分類及臨床表現 | 肥胖癥的臨床表現 32
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